2025年12月19日，西北工业大学生命科学与技术学院骞爱荣教授骨代谢研究室在老年病学权威期刊 Aging Cell（中科院一区 Top，2025 年影响因子 8.0）在线发表题为“FoxO1 Responses to Chronic Oxidative Stress to Participate in Age-Related Osteoporosis by Depriving β-Catenin From TCF7”的研究论文。这是继2024年2月团队揭示“HuR 应激颗粒”机制后，在老年性骨质疏松领域的又一重要突破。

临床与动物实验均提示，衰老伴随的“慢性氧化应激”会持续推高骨内ROS，抑制成骨分化，但转录层面究竟是谁在“踩刹车”并不清楚。团队利用 MACF1 条件敲除小鼠（MACF1-cKO）作为早衰小鼠模型，发现MACF1缺失诱发慢性氧化应激，FoxO1随之“劫持”β-catenin，阻断其与TCF7的结合，迫使细胞功能由“成骨”转为“抗氧化”；NAC清除ROS，可解离该异常结合，恢复信号，显著改善MACF1-cKO小鼠骨密度与力学性能。

该论文首次阐明“MACF1 缺失-慢性氧化应激-FoxO1/β-catenin 轴”这一老年骨质疏松新通路，证实 FoxO1 是连接“氧化还原”与“成骨转录”的双重开关，为开发“抗氧化+靶向FoxO1”联合干预策略提供了实验与理论依据。

西北工业大学博士苏佩红、马小莉和印崇为论文共同第一作者，西北工业大学田野副教授、骞爱荣教授和西安市红会医院李辉教授为共同通讯作者。上述研究工作得到国家自然科学基金、广东省自然科学基金和陕西省自然科学基金等的资助。

（文/图：田野；审核：于兆良）